7. A sportolás jótékony hatásai a szervezetre
A vadászó-gyűjtögető és nomád állattartó életformához képest valószínűleg a földművelés nagyarányú megindulásával kezdődő, letelepedett életmód okozott egy nagy változást az emberi faj átlagos fizikai aktivitásában, mintegy 12000 évvel ezelőtt. A második nagy átmenetet a földrajzi régiótól függően legfeljebb 200-300 éve kezdődő nagyarányú városiasodás képezte. Ezek az életmódváltások feltehetően a mozgási tevékenység átlagos csökkenésével jártak, és evolúciós időskálán mérve gyors léptékben mentek végbe. Az ember ilyen időtávlatokban genetikailag szinte semmit sem változik, így kimondható, hogy genetikailag átlagosan több fizikai megterhelésre vagyunk nemcsak képesek, de „programozottak” is, mint amennyi modern életvitelünkből következik.
A világon ma átlagosan minden harmadik felnőtt (15 év felettieket már ebbe kategóriába számítva) mondható inaktívnak (aktivitása nem éri el az ajánlott napi mennyiséget és minőséget), de az arány egyes fejlett gazdaságú országokban a 43 %-ot is eléri. Az arány az életkorral növekszik, és a nők körében magasabb. Ugyanez az adat a 13–15 év közötti serdülőkre vonatkozóan 80,3 %, azaz minden ötből négy kamasz inaktív; a fiúkat itt is kevésbé érinti, mint a lányokat (Hallal et al. 2012). Az inaktivitással számos betegség hozható kapcsolatba, melyek manifesztálódását egy metabolikus szindrómának nevezett tünetegyüttes előzi meg. A metabolikus szindróma akkor áll fenn, ha az alábbi tünetek közül három jelentkezik:
- centralis obesis,
- emelkedett nyugalmi vércukorszint (hyperglykaemia),
- magas vérnyomás (hypertensio),
- magas nyugalmi vérzsírsavszint (hypertrigliceridaemia),
- alacsony HDL-szint (a High Density Lipoprotein rövidítése; a vérben a koleszterint szállító fehérjék egyik fajtája).
Ezek mellett tipikusan jelentkezik az inzulinrezisztenca és a magas véralvadási készség.
Ezek a tünetek komolyabb betegségek (2. típusú DM, atherosclerosis, nem alkoholos zsírmájbetegség, daganatok, neurodegeneratív betegségek) kialakulásának a kockázatát növelik (Richter, Ruderman 2009).
Világos tehát, hogy az ember nem inaktivitásra termett. Mára sok kutatás eredményei támasztják alá, hogy a mozgásgazdag életstílus számos betegséget, zavart, egészségügyi anomáliát elháríthat. Az alábbiakban az edzéstípusok spektrumának két szélsőértékét képviselő állóképességi és erőedzés által kifejtett hatásokat foglaljuk össze, aztán pedig a sportolás általános kedvező hatásait tekintjük át, a teljesség igénye nélkül.
7.1. Az állóképességi és az erőedzés hatásai a szervezetre
Ahogy láttuk, az edzéstípusok széles palettáján két szélsőség különíthető el, melyek közül az állóképességi típus szinte kizárólag a hosszan fenntartott teljesítmény növelését, míg az erőedzés az izomerő növekedését célozza. A kettő között többféle átmeneti edzésfajta létezik, és a kétféle edzés kombinációja kifejezetten ajánlható elhízott, inaktív idősekben a harmonikus testfunkciók visszaállítása céljából (Davidson et al. 2009), így a 2. típusú DM elleni küzdelemben az életvezetési tanácsadásnak is fontos komponense (Colberg et al. 2010). A két edzési szélsőség közötti alapvető különbség az, hogy az állóképességi (aerob) edzés inkább a szív-érrendszeri mutatókat javítja, míg a nagy ellenállással végzett (anaerob) edzés inkább az izomzat állapotára és a cselekvőképességre van pozitív hatással. Az alábbi táblázat részletes összehasonlítást ad a két edzéstípus által kiváltott adaptációs válaszokról és az egészségi állapotra kifejtett hatásaikról (4. táblázat).
7.2. Az AMP hatásai
Fizikai terhelés (vagy éhezés) hatására a lebomló ATP-ből keletkező ADP molekulákból egy enzim (adenilát-kináz) ATP-t és egy egy foszfátcsoportot tartalmazó AMP-t (adenozin-monofoszfát) állít elő (ADP + ADP → ATP + AMP; 19. ábra). Az AMP ezután már nem alakítható újra ADP-vé, hanem lebomlik, és a belőle keletkező ammónia (NH3) a vizelettel ürül.
Az AMP a vázizmokban aktivál egy AMPK elnevezésű enzimet (AMP-aktivált protein-kináz, mely egyébként minden sejtünkben jelen van; Richter, Ruderman 2009), amely foszfátcsoportot képes más fehérjékre kötni (foszforilálja őket; Egan, Zierath 2013). A foszforiláció egy szokványos „kapcsoló” a fehérjéken: ennek hatására megváltoztatják aktivitásukat, tehát egyes fehérjék aktivitása nő, másoké csökken a foszforiláció miatt. Az AMPK aktiválódásának legfontosabb előidézői a magas terhelési intenzitás (tipikusan 60% VO2max felett), vagy az alacsony intenzitású, de hosszan tartó edzés (Richter, Ruderman 2009). Tehát az edzés hatására aktiválódó AMPK enzim egy sor fehérjét kapcsol „be” vagy „le”. A terheléssel arányosan nő az AMP, és így az AMPK szintje is a sejtekben.
Néhányat az AMPK hatására végbemenő fontosabb folyamatok közül vázlatosan áttekintünk.
- Mivel ez az enzim az ATP szintjét próbálja megőrizni és visszaállítani, gátolja a felépítő folyamatokat és serkenti a lebontókat (Egan, Zierath 2013; Viollet 2018). Ezért felgyorsítja a zsírbontást az izomban és az egész szervezetben (Richter, Ruderman 2009). Emellett gátolja az izom glikogén- és fehérjeszintézisét (Egan, Zierath 2013).
- Nő a sejtek glükózfelvétele (Richter, Ruderman 2009). Az AMPK hatására inzulin nélkül is megnő az izmok cukorfelvétele (Egan, Zierath 2013), s így az edzés a 2. típusú diabetes mellitus egyik tünete, az inzulinrezisztencia ellen hat.
- Az AMPK a PGC1α (peroxisome proliferator–activated receptor γ [PPARγ] coactivator 1α) nevű szabályozófehérje termelődését serkenti (pl. Handschin, Spiegelman 2008; Kelly 2012), ami pedig fokozza az állóképességben szerepet játszó gének aktivitását, például növeli a mitokondriumok szaporodásának mértékét (Little et al. 2011, Viollet 2018).
- Emellett a PGC1α emeli egy olyan fehérje (fibronectin type III domain containing 5 [FNDC5]) szintézisének mértékét is, amelyből egy hormonhatású anyag, az irisin keletkezik (az irisin Írisz görög mitológiai istennőről, az istenek hírvivőjéről kapta a nevét). Az irisin hatására a fehér zsírszövet barna zsírszövetre jellemző tulajdonságokat vesz fel, vagyis intenzíven hőt kezd termelni, amivel csökkenti a testsúlyt és javítja a glükózháztartás minőségét a szervezetben (Boström et al. 2012, Kelly 2012). A fizikai aktivitás tehát ezúton is csökkenti az inzulinrezisztencia mértékét (Handschin, Spiegelman 2008; Egan, Zierath 2013).
- A PGC1α csökkenti az izomvesztés mértékét izomtömeg-csökkenéssel járó állapotokban (Handschin, Spiegelman 2008).
- Az inaktivitás gyulladási faktorok emelkedett termelését okozza, így egyfajta alacsony intenzitású gyulladást indukál a szervezetben, ami miatt megnő * bizonyos neurodegeneratív betegségek (Alzheimer-kór, Parkinson-kór, Huntington-chorea), * az érelmeszesedés (atheroschlerosis), * a már említett 2. típusú DM, * és bizonyos daganatok – a vastagbél, a mell, a prosztata, az endometrium, a hasnyálmirigy, a bőr tumorjai – megjelenésének a valószínűsége.
Az inaktivitás mellett az elhízás is létrehozza önmagában is az alacsony szintű szisztémás gyulladást, de ha az inaktivitás és az elhízás együtt jár, akkor súlyosbítják egymás hatásait.
Az edzés következtében termelődő PGC1α e hatások kialakulását gátolja. A becslések szerint a fizikai aktivitás és az alacsony testtömegindex együttesen átlagosan mintegy 10 év növekedést eredményez a várható élettartamban (Handschin, Spiegelman 2008).
- Az edzésnek, főképp az aerob edzésnek a neurális funkciókra gyakorolt egyik pozitív hatása a tanulásban és emlékezésben nagyon fontos szerepet játszó hippocampusban leírt térfogati és vérátáramlásbeli növekedés (pl. Islam et al. 2018), ami alátámasztja a fizikai munkának a kognitív funkciók javításában játszott szerepét.
- A rendszeresen edzők szervezetében az időskori krónikus betegségek kialakulásának valószínűségi értékei becslések szerint akkorák, mint az inaktív, elhízott személyek esetében 20-25 évvel korábban valószínűsíthető értékek (Handschin, Spiegelman 2008).
- Az AMPK hatásait közvetítő PGC1α szintjének emelkedése javítja a depressziós tüneteket (Handschin, Spiegelman 2008; Valente-Silva, Ruas 2018).
- Az állóképességi sportok hatásaként nemrég leírtak egy nagyon érdekes alkalmazkodást is, amely közvetlenül kapcsolatba hozható a sejtek öregedésének mértékével. A telomer a kromoszóma végén található DNS-szakasz, melynek mérete az idősödéssel csökken. A rendszeres állóképességi és ultra-állóképességi edzés csökkenti a telomervesztés mértékét, így „fiatalon tartja” a sejteket (Denham et al. 2013, Borghini et al. 2015). Az ultramaraton-futók és az egészséges kontrollszemélyek között a telomerhossz eltérése nagyjából 16 biológiai életévnyi különbségbe fordítható le (Denham et al. 2013).
Az edzés pozitív hatásait természetesen nemcsak az AMPK közvetíti, ám ennek az enzimnek a funkcionális sokrétűségén keresztül követhettük és láthattuk, hogy az energiatartalékok fogyása hogyan fordítódik le a sejt nyelvén értelmezendő anyagcserefolyamat-változásokká. Az AMPK mellett több egyéb jelátviteli útvonal is biztosítja a sejtfolyamatok összehangolását és a fizikai terhelés hatására végbemenő alkalmazkodási lépéseket. A már ismert molekulák azonban még korántsem rajzolnak ki teljes képet az edzésalkalmazkodás molekuláris rendszeréről; ez egy bonyolult, sokösszetevős hálózat, melynek tagjait, fő szabályozómolekuláit és mindezek kölcsönhatásait tekintve még nagyon sok dolog vár felfedezésre. Az utóbbi években meghatározták például, hogy az edzés hatására aktiválódó – javarészt ismeretlen – enzimek több mint 900 foszforilációs ponton modulálnak fehérjeműködéseket a vázizomban (Hoffmann et al. 2015).
Az izomzat tehát edzés hatására számos bioaktív molekulát bocsát ki (összefoglaló néven myokinek), melyek a legkülönbözőbb szervek működésére vannak hatással: befolyásolják a zsírszövet, a máj, a belek, a hasnyálmirigy és a saját maguk anyagcseréjét is (Egan, Zierath 2013). Ez indokolja azt, hogy ma a vázizomra ne csak mint az idegek végein elhelyezkedő passzív munkavégrehajtókra, hanem mint egy az anyagcserénket igen jelentős mértékben befolyásolni képes, nagy méretű mirigyre is tekintsünk (Egan, Zierath 2013).
A különféle típusú edzések különböző hatásai természetesen nem mindenkiben egyforma mértékben jelentkeznek, azonban egyetemesnek tűnik az, hogy a sportolás jótékonyan befolyásolja testünk és pszichénk működését, így képes visszaadni nekünk azt, amit a letelepedett és civilizált életmódnak a kényelemért cserébe fizetünk.